Bệnh Xeton huyết ở bò

Author Dairyvietnam, publish date Tuesday. January 12th, 2016

Người ta chia thành xeton huyết nguyên phát trên nền rối loạn trao đổi chất và xeton huyết thứ phát gặp trong các bệnh sản phụ khoa mạn tính (viêm vú, viêm tử cung…), bệnh dạ cỏ, gan, mất trương lực, viêm phúc mạc lưới và ngộ độc hôn mê.

1. Căn nguyên

Có hai trường phái về căn nguyên gây bệnh xeton huyết.

Trường phái thứ nhất cho rằng bệnh xảy ra do rối loạn quá trình trao đổi chất.

Tuy nhiên, một số nhà nghiên cứu giải thích rối loạn này là do trong cơ thể gia súc thiếu glucosa, một số khác cho rằng do chức năng của hệ thống vỏ tuyến yên - thượng thận yếu.

Người ta chia các nguyên nhân thành nguyên phát và thứ phát.

- Các nguyên nhân của bệnh xeton huyết nguyên phát là:

Thức ăn thiếu lượng glucosa và các chất giảm sản (chất xơ, tinh bột), hoặc thừa lượng thức ăn có tác dụng như xeton; thức ăn thiếu chất và đơn điệu; cho ăn loại thức ăn trồng trên đất chua phèn, thức ăn đậm đặc nhưng thiếu lượng gluxit dễ tiêu hoá (tỷ lệ đường protein cao hơn 0,8 : 1), cho ăn liên tục thức ăn ủ chua chứa nhiều axit butiric và trên 30% axit axetic, cho ăn nhiều bỏng rượi, bã bia chứa nhiều axit butiric…

- Các nguyên nhân thứ phát là: thiếu vận động tích cực, đèn hồng ngoại thiếu và vi phạm điều kiện vệ sinh, chăm sóc nuôi dưỡng.

Đặc biệt nuôi nhốt bò sữa cao sản trong điều kiện bị stress nhiều dẫn đến tăng xeton huyết.

Nguồn glucosa chính ở động vật nhai lại là axit propionic (là chất kháng xeton), vi rằng ở trong dạ cỏ của chúng chất gluxit thức ăn chuyển thành các axit béo bay hơi.

Lượng axit propionic hình thành trong dạ cỏ phụ thuộc vào chất lượng và số lượng thức ăn có trong khẩu phần và hoạt lực men của hệ vi khuẩn dạ cỏ.

Khẩu phần chứa nhiều thức ăn đậm đặc và nghèo gluxit dễ tiêu hoá, cũng như khẩu phần thừa thức ăm đậm đặc hoặc thức ăn ủ chua chứa axit butiric, ảnh hưởng xấu đến hoạt lực men của hệ vi khuẩn dạ cỏ và trao đổi chất.

Khi cho gia súc ăn những loại thức ăn như thế ở trong dạ cỏ của chúng giảm hàm lượng axit propionic và axit axetic và tăng nồng độ axit butiric (sinh xeton) và axit lactic, do đó pH dạ cỏ giảm xuống.

Những biến đổi sinh hoá trong dạ cỏ làm rối loạn quá trình tiêu hoá và trao đổi chất.

Trong những điều kiện như vậy, khi thiếu gluxit - là nguồn năng lượng chính - gia súc bổ sung nhu cầu năng lượng thiếu bằng chính mỡ của mình.

Tuy nhiên, việc sử dụng nó trong khi thiếu lượng gluxit gắn liền với tích tụ một lượng lớn các chất xeton và giảm đường glucosa trong cơ thể.

Một số nhà nghiên cứu xem xeton huyết như là một bệnh thích ứng hình thành bởi rối loạn chức năng hệ thống tuyến yên - thượng thận do căng thẳng không bình thường (stress).

Vì sao bò sữa lại hay bị bệnh xeton huyết hơn các loài khác? Hệ thống tiết sữa ở một số bò sữa cao sản được hình thành sau thời gian dài chọn giống đã vượt quá giới hạn khả năng chức năng của hệ thống thần kinh-nội tiết điều hoà trao đổi chất.

Bởi vậy trong thời gian tiết sữa, có thể xảy ra rối loạn chức năng của hệ thống tuyến yên - thượng thận.

Hậu quả cơ thể gia súc không ở trong trạng thái sử dụng dự trữ nguồn gluxit hiện có, do đó dẫn đến rối loạn trao đổi chất.

Hình như, góp phần tạo ra tình trạng này còn có sự không cân xứng giữa thời kỳ cho sữa cao nhất với việc tăng khả năng đồng hoá thức ăn của bò sữa.

Thông thường, việc tăng sản lượng sữa xảy ra trong khoảng 2 - 3 tuần, còn việc tăng tiêu hoá thức ăn lại xảy ra trong khoảng 6 - 7 tuần sau đẻ.

Như vậy, hai giả thuyết về bệnh xeton huyết không bác bỏ nhau, ngược lại chúng còn bổ sung cho nhau về nguyên nhân sinh bệnh.

2. Cách sinh bệnh

Các quá trình trao đổi chất ở bò sữa xảy ra ở mức độ cao, do đó chúng cần ăn lượng lớn thức ăn.

Ở chúng trong mối liên quan đến điểm đặc biệt của trao đổi gluxit - lipid, nên nhu cầu rất cao về gluxit dễ tiêu hoá cần thiết cho hoạt động bình thường của hệ vi khuẩn dạ cỏ, chúng đáp ứng việc tổng hợp các axit béo bay hơi, axit amin, vitamin và các dưỡng chất khác.

ở động vật nhai lại chỉ một lượng nhỏ gluxit ở dạng glucosa hấp thụ từ đường dạ dày ruột vào máu.

Bởi vậy, ở những động vật này các axit béo bay hơi là nguyên liệu năng lượng chính và là nguồn hình thành lactosa, lipid sữa và glucosa có vai trò rất quan trọng.

Lượng chính gluxit thức ăn ở trong dạ cỏ chuyển hoá thành các axit béo bay hơi (axetic, propionic, butiric).

Để duy trì quá trình trao đổi chất, nguồn dự trữ ổn định glucogen và hàm lượng glucosa trong máu ở cơ thể gia súc rất quan trọng.

Nhu cầu về glucosa ở bò đang vắt sữa rất lớn.

Động vật nhai lại tạo nguồn dự trữ glucosa và duy trì mức độ cân bằng nội môi glucosa ở trong máu do axit propionic nhận được từ dạ cỏ - là nguồn glucosa chủ yếu.

Bởi vậy việc phá huỷ chế độ ăn, đặc biệt không đáp ứng tỷ lệ đường - protein trong khẩu phần hoặc không đáp ứng năng lượng tiêu hoá tổng số, là nguyên nhân tiềm ẩn sinh nhiễm axit, hạ đường huyết và xeton huyết.

Thiếu hụt gluxit đi đôi với việc tăng sử dụng axit béo và một phần axit amin chuyển hoá đường và xeton để bù đắp nhu cầu năng lượng của cơ thể.

Tuy nhiên, việc đốt cháy hoàn toàn chúng trong điều kiện tăng trao đổi chất có thể xảy ra trong trường hợp khi mà trong quá trình phân chia glucosa hình thành đủ lượng axit oxalic lactic.

Chính axit oxalic lactic đảm bảo mối liên hệ giữa trao đổi gluxit và lipit thông qua vòng tricacbonic Crepc.

Khi cơ thể thiếu glucosa, trước hết ảnh hưởng đến hoạt động chức năng của não, vì rằng các tế bào thần kinh rất mẫn cảm với việc thiếu glucosa.

Trong điều kiện lượng glucosa vào cơ thể thiếu, ở trong máu tích tụ một lượng rất lớn các thể xeton và các sản phẩm độc khác của trao đổi chất, do đó dẫn đến rối loạn hoạt động chức năng của não, kết quả bệnh súc bị kích thích hoặc hôn mê.

Một vai trò không kém phần quan trọng trong việc sinh bệnh xeton huyết là rối loạn chức năng của gan, xảy ra do gan thiếu glucogen và bị loạn dưỡng mỡ.

Nhưng mắt xích chủ đạo trong việc phát triển bệnh xeton huyết là rối loạn hệ thống thần kinh nội tiết - vùng dưới đồi - tuyến yên và vỏ tuyến thượng thận.

3. Triệu chứng

Biểu hiện hội chứng rối loạn chức năng dạ dày, ruột, gan, hệ tim mạch và thần kinh nội tiết của bệnh súc.

Trong tất cả các trường hợp xeton huyết, bệnh súc đều bị viêm dạ dày, đặc trưng giảm hoặc thay đổi khẩu vị.

Bệnh súc ngừng ăn thức ăn đậm đặc, nhưng thích ăn thức ăn thô, khẩu vị thay đổi, rối loạn nhịp nhai lại, ợ hơi và chuyển động dạ cỏ chậm lại và táo bón, đôi khi bị tiêu chảy.

Quá trình sinh hoá trong dạ cỏ bị thay đổi.

Đối với bệnh xeton huyết đặc trưng là hội chứng gan.

ở tất cả các bệnh súc thấy gan đau và sưng, hoàng đản niêm mạc, indican nước tiểu tăng, urobilin nước tiểu dương tính, tổng hợp axit hippuric giảm và phản ứng thể keo máu dương tính, điều đó chứng tỏ rối loạn tổng hợp protein.

Hội chứng thần kinh vào giai đoạn đầu của bệnh biểu hiện tăng kích thích và thay đổi hành vi của bệnh súc.

Chúng bị kích thích, tăng cảm giác da vùng cổ, lồng ngực và vùng thắt lưng.

Bệnh súc nếu không bị buộc sẽ đi vòng tròn hoặc tiến về phía trước không chú ý đến các vật ản.

ở một số bò sữa, cơn kích thích mạnh đến nỗi giống như bị điên.

Kích thích xuất hiện theo cơn kéo dài 1 - 2 giờ với khoảng cách giữa hai cơn là 8 - 12 giờ.

Nó thay đổi từ trạng thái lờ đờ đến hôn mê giống lâm sàng bại liệt sau đẻ.

Có thể quan sát thấy co giật cứng các cơ bụng, run một số nhóm cơ riêng biệt, nghiến răng, rối loạn nhịp thở và rối loạn chuyển động.

Rối loạn hoạt động hệ tim mạch.

Đái ít do ăn ít và uống ít.

Nước tiểu trong, sáng vàng, có mùi xeton nặng, tỷ trọng thấp, phản ứng axit, chứng tỏ gia súc bị nhiễm axit.

Nước tiểu có axeton là một trong những triệu chứng đặc trưng và thường xuyên của bệnh xeton huyết.

Ngay từ những ngày đầu tiên bị bệnh, sản lượng của bò sữa đã giảm.

Tuy nhiên, giảm tiết sữa hoàn toàn không xảy ra, mặc dầu ở một số bò xeton huyết rất rõ ràng, nhưng sản lượng sữa vẫn cao.

Sữa chứa lượng lớn axeton, nên có thể xác định theo mùi và các phản ứng đặc biệt.

Bệnh súc gầy nhanh.

Rối loạn chu kỳ sinh dục - là triệu chứng quan sát thấy của biến chứng của các bệnh sau đẻ (sát nhau, viêm vú, viêm tử cung).

Bê con của bò bị xeton huyết yếu.

Ngoài ra, các chỉ số về huyết học, trao đổi gluxit - lipit, đường, thành phần protein máu...đều bị thay đổi.

4. Bệnh tích

Những biến đổi bệnh lý biểu hiện rõ ở gan, đường dạ dày - ruột, tim, thận và hệ thống nội tiết.

Gan sưng, màu đất sét đỏ, nhũn.

Mô gan chứa ít hoặc chỉ có dấu vết của glucogen.

Thận không sưng, nhưng nhũn.

Những biến đổi trong đường dạ dày - ruột đặc trưng đối với bức tranh viêm dạ múi khế và viêm ruột á cấp tính và mạn tính...

5. Chẩn đoán

Một số bệnh có triệu chứng giống bệnh xeton huyết.

Giai đoạn kích thích giống bò đang bị bệnh điên; giai đoạn hôn mê giống bò bị bại liệt sau đẻ; các triệu chứng viêm dạ dày giống bò bị bệnh viêm dạ dày...Do đó cần phân tích nhiều khía cạnh để xác định chính xác bệnh xeton huyết ở bò.

Để chẩn đoán bệnh, cần nghiên cứu hàm lượng axeton trong sữa.

Trong sữa bò khoẻ, hàm lượng axeton thấp (1,4 - 3,6 mg%).

Chẩn đoán dương tính khi lượng axeton trong sữa cao hơn 5 mg% (+), khi hàm lượng 20% sữa có màu tím thẫm (++++), thêm vào đó các thể axeton trong sữa chỉ phát hiện được trong bệnh xeton huyết nguyên phát.

Nếu kiểm tra nước tiểu thì cho kết quả dương tính ở phần lớn bò sữa cao sản, cho nên có thể cho kết quả sai.

6. Điều trị

Ngày nay người ta áp dụng điều trị tổng hợp, bao gồm chế độ ăn kiêng, liệu pháp glucosa, liệu pháp hocmon, liệu pháp kháng axeton, cho vận động.

- Phụ thuộc vào trạng thái bệnh súc, giảm dinh dưỡng tổng số trong khẩu phần xuống 20 - 50%.

Lượng thức ăn đậm đặc trong khẩu phần không vượt quá 150 - 200g/kg sữa.

Trong thức ăn đậm đặc dùng bột ngô.

- Khẩu phần cân đối về đường - protein theo tỷ lệ 1 : 1 đến 1 : 1,5.

- Trong khẩu phần thức ăn ở vùng nghèo coban, bổ sung clorua hoặc sulphat coban với liều 15 - 30mg/ngày.

Theo mức độ khoẻ dần lên và ăn tốt lên của bệnh súc, cho ăn tăng dần lượng thức ăn.

- Một trong những biện pháp tốt là cho bệnh súc vận động.

Vì rằng khi vận động tích cực sẽ nhanh chóng phục hồi các quá trình oxy hoá khử và tăng sử dụng các thể xeton của cơ.

- Liệu pháp glucosa thực hiện bằng cách tiêm ven dung dịch glucosa 5 - 10%, 1 - 2 lần/ngày, liên tục 2 - 3 ngày với liều 25 - 50g/100kgP.